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Inhibition of the regulator of G protein signalling RGS4 in the spinal cord decreases neuropathic hyperalgesia and restores cannabinoid CB1 receptor signalling.

机译:抑制脊髓中G蛋白信号RGS4的调节剂可减少神经性痛觉过敏并恢复大麻素CB1受体的信号传导。

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摘要

Regulators of G protein signalling (RGS) are major determinants of metabotropic receptor activity, reducing the lifespan of the GTP-bound state of G proteins. Because the reduced potency of analgesic agents in neuropathic pain may reflect alterations in RGS, we assessed the effects of CCG 63802, a specific RGS4 inhibitor, on pain hypersensitivity and signalling through cannabinoid receptors, in a model of neuropathic pain.
机译:G蛋白信号转导(RGS)的调节剂是促代谢受体活性的主要决定因素,可减少G蛋白与GTP结合状态的寿命。由于止痛药在神经性疼痛中的效力降低可能反映了RGS的改变,因此我们在神经性疼痛模型中评估了CCG 63802(一种特定的RGS4抑制剂)对疼痛超敏性和通过大麻素受体传递信号的作用。

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